患者男性，55岁，因「头晕呕吐半日，言语混乱伴视物模糊5小时，意识不清1小时」入院。
现病史：患者于入院前半日无明显诱因出现头晕呕吐，头颅CT平扫未见异常，腹部CT平扫考虑左侧输尿管上段结石；入院前5小时出现言语混乱伴视物模糊，就诊于神经内科急诊，头颅MRI+MRA未见明显异常。入院前1小时患者出现意识不清，呼之不应，伴双眼上翻，四肢肌张力高，无肢体抽搐，由神经内科首诊转入ICU治疗。
既往史：高血压病史1年，血压最高/mmHg，未规律服用药物，余病史无特殊。
入院查体：T36.3℃，P45次/分，R25次/分，BP75/42mmHg，SpO%（不吸氧），神志昏迷，不语，GCS评分3分（E1V1M1），发育正常，营养一般，被动体位，查体不合作。双侧瞳孔直径6mm，对光反射迟钝，口唇发绀，颈强直，双肺呼吸音粗，未及啰音，心律齐，心音可，腹肌紧张，无压痛反应，四肢刺激不动，肌张力增高，四肢腱反射未引出，病理征未引出，双下肢无水肿。
急查血气分析如下：
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入院诊断：1.意识障碍待查2.休克3.代谢性酸中毒4.呼吸衰竭5.高血压病。予气管插管机械通气及补液等对症支持治疗。
完善相关检查：
来源：作者提供
患者的意识障碍是什么原因呢？
定位诊断：患者昏迷状态，定位于大脑皮层，双侧瞳孔散大且对光反射迟钝，定位于动眼神经。
定性诊断：患者中老年男性，急性起病，既往高血压病史，无明显诱因出现头晕呕吐、视物模糊、昏迷。
鉴别诊断：（1）脑血管病：头颅CT及核磁未见明显异常；（2）颅内感染：无发热，腰穿未见明显异常；（3）脊髓炎：患者肌张力增高，无感觉运动异常；（4）代谢性脑病：检查结果中血糖、肝肾电解质无严重异常；（5）中毒：患者急性起病，表现为意识障碍、视力障碍、代谢性酸中毒。
需完善相关检查，进一步明确诊断。
毒物检查结果示：
来源：作者提供
毒物分析回报：甲醇成分：73.6mg%(中毒量20mg%)。
甲醇中毒诊断明确。再次向家属追问病史，家属无法提供明确接触史。立即给予患者血液净化治疗，甘露醇、激素等抗炎减轻水肿治疗。
次日复查毒物分析、血气分析：
来源：作者提供
经治疗后，患者神志较前好转，仍存在言语混乱，03-24拔除气管插管。
03-26复查头颅MRI如下：
双侧基底节区及双侧额顶颞枕叶及胼胝体压部可见大致对称分布斑片状稍长T1稍长T2信号影，DWI高信号，双侧基底节区异常信号于ADC图呈高信号，双侧额顶颞枕叶及胼胝体压部异常信号于ADC图呈明显低信号，双侧豆状核区可见多发点状短T2信号，DWI呈明显低信号。（来源：作者提供）
双侧基底节区血管源性水肿并豆状核灶性出血，双侧额顶颞枕叶及胼胝体压部对称分布细胞毒性水肿，结合病史符合甲醇中毒性脑病。
知识点甲醇为无色透明、易挥发、易燃并有毒的液体，有酒精样气味，用作溶剂、防冻剂、燃料或中和剂等，也有不法之徒将其加入白酒中。甲醇可通过呼吸道、皮肤黏膜和消化道等途径进入人体，导致中毒。
机制
甲醇吸收迅速，超过90%在肝内经醇脱氢酶氧化产生甲醛和甲酸，最终氧化成二氧化碳和水。毒性比为甲醇：甲醛：甲酸=1：30：6。因此急性甲醇中毒具有潜伏期，平均为12～24h，这一潜伏期即为甲醇经醇脱氢酶代谢为甲醛和甲酸的时间。
甲酸在人体内代谢缓慢，半衰期约为20h，易造成蓄积；甲酸严重抑制氧化磷酸化过程，影响组织细胞正常代谢，导致组织缺氧、乳酸堆积。两者共同作用导致高AG代谢性酸中毒。
甲酸与细胞色素氧化酶结合，抑制细胞内的氧化过程，引起细胞缺氧，造成脱髓鞘、细胞水肿、神经萎缩，而脑细胞对缺氧最为敏感，因此出现神经系统损害。
甲醇、甲醛及甲酸水溶性极高，而眼房水、玻璃体、脑脊液中含水量极高，易受损伤。
临床表现
急性甲醇中毒具有潜伏期，平均为12～24h，若同时摄入乙醇，由于乙醇对醇脱氢酶的亲和力是甲醇的10～20倍，可竞争性抑制甲醇的代谢，使潜伏期进一步延迟，最长达24～48h。甲醇在体内很快代谢为甲酸，因此其中毒的严重程度并不与甲醇的浓度呈正相关。
中枢神经系统损害：早期出现头晕、头痛、恶心、呕吐及中枢神经系统兴奋症状，表现为定向力障碍、兴奋、烦躁和谵妄等；后期表现为中枢神经系统抑制、昏迷。
代谢性酸中毒：是本病典型特征之一，且pH值低可作为死亡的独立预测因子。甲酸和乳酸导致急性甲醇中毒时的阴离子间隙增加，为高阴离子间隙的代谢性酸中毒。
严重酸中毒还可导致头痛、胸闷、心悸、呼吸困难、休克等。需要指出的是饮酒后患者常出现恶心、呕吐，致胃酸丢失，出现代谢性碱中毒；故若恶心、呕吐情况下出现代谢性酸中毒需要考虑甲醇中毒的可能。
视力损害：为甲醇中毒的特征表现，极具诊断价值。甲醇中毒后30min可出现进展性视神经损伤，早期双眼损伤可不明显而易被忽略。
随着病程进展，出现轻度进行性无痛性视力下降到无光感不等，还可出现畏光、色觉障碍、周边视野缩小、中心/旁中心暗点等，部分患者遗留永久性视神经损伤、造成失明。急性期视盘充血水肿，慢性期则出现视盘萎缩苍白，还可出现杯盘比扩大。瞳孔可出现散大且对光反射消失，提示视力预后不佳。
其他症状体征：
甲醇刺激胃肠道，引起腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、胰腺炎或胃炎。严重时可出现横纹肌溶解症、肾功能衰竭。
实验室检查
疑似甲醇中毒患者应完善血中甲醇含量、血糖、动脉血气分析、乳酸、肝肾功能、血渗透压、肌酸激酶水平。
甲醇水平20mg/dL患者通常无症状，高于此浓度时可能会出现中枢神经系统症状。甲醇水平50mg/dL出现眼毒性。甲醇水平～mg/dL可能致死。
甲醇在体内很快代谢为甲酸，故甲醇浓度取决于摄取的时间和获取浓度的时间。视功能改变可行视力、视野检查、眼底检查及视觉诱发电位检查。
诊断分级
轻度中毒：出现头痛、头晕、视物模糊等症状，且具备以下任何一项者：
①轻度、中度意识障碍；
②轻度代谢性酸中毒；
③视乳头及视网膜充血、水肿，视网膜静脉充盈；或视野检查有中心或旁中心暗点；或图形视觉诱发电位异常。
重度中毒：具备以下任何一项者：
①重度意识障碍；
②中度、重度代谢性酸中毒（重度：pH7.15和/或HCO3-10mmol/L；中度：pH7.15～7.24和/或HCO3-10～14mmol/L）；
③视乳头及视网膜充血水肿并有视力急剧下降，或伴有闪光视觉诱发电位异常。
影像学检查
CT及MRI均有助于甲醇中毒脑病的诊断，对发现早期脑损害MRI比CT敏感性高。
双侧基底节尤其是双侧壳核的变性、坏死、出血是甲醇中毒最典型的影像学特征。其他表现包括脑水肿、皮质下白质和灰质坏死、小脑皮质损伤、蛛网膜下腔出血、双侧被盖坏死和脑内出血。可能是脑微血管功能异常和甲醇代谢物直接毒性作用等因素综合所致。
甲醇中毒视神经影像学表现与急性期视神经炎略有区别：表现为双侧视神经球后段及眶内段的轻度增强或无明显强化，但弥散加权成像显示明显弥散受限，表现为高亮信号，可能与视神经轴索严重水肿、损伤相关。
需要注意壳核信号的双侧对称性病理改变是甲醇中毒的典型表现，但不是特异性，Wilson病、一氧化碳中毒、氰化物中毒等也会出现。
治疗
1.甲醇吸收迅速，所以洗胃和活性炭无治疗益处，除非患者同时服用其他毒物。
2.纠正酸中毒：酸中毒可增强甲酸的毒性，因此纠正酸中毒可改善患者视觉损坏等全身症状及预后。故当甲醇中毒时，可给予静脉碳酸氢钠维持血pH7.30。同时碱化治疗亦有助于减少甲酸在近端肾小管的重吸收，增加甲酸的清除。
3.抑制毒性代谢产物的生成：乙醇或甲吡唑来阻止醇代谢以防止有毒代谢产物的形成。
4.针对中毒性脑病、脑水肿、视神经损伤、视网膜损伤等进行对症支持治疗。脱水药可防止脑水肿；早期、足量、短程的糖皮质激素对减轻视神经损伤有帮助；B族维生素、叶酸可促进毒性代谢产物清除；用眼罩或软纱布遮盖双眼减少光刺激及保护眼睛。
5.血液透析：能够清除已吸收的甲醇及其代谢产物甲酸，是急性甲醇中毒时的重要治疗手段。指征：a)血液甲醇＞15.6mmol/L或甲酸＞4.34mmol/L；b)中、重度代谢性酸中毒或伴有阴离子间隙增高的轻度代谢性酸中毒；c)出现视乳头视网膜水肿或视力障碍；d)出现意识障碍；e)出现多脏器功能损伤。
预后
按住院治疗结束后视力恢复情况分为治愈、好转、无效三种结局。治愈为恢复至中毒前视力；好转为比中毒时视力升高≥0.1而未达中毒前视力者；无效为失明、光感、指数/30cm、0.01或比中毒时升高0.1者。
甲醇毒性可能会延迟，所以对疑似甲醇摄取的患者，至少应观察12小时。甲醇中毒患者预后与甲醇摄入与治疗间隔的时间、酸中毒的严重程度及年龄等相关。因经治疗后甲醇中毒所致的视觉障碍及神志改变可长期存在。
经验总结若干年前新闻频道报道因喝假酒致失明的案例，近些年随着管理的规范及人们保健意识的增强，甲醇中毒在临床上已不太常见。当患者有明确的接触史、典型的临床表现，结合毒物分析及化验检查，一般不难诊断。
但当患者因昏迷、独居或其他原因无法提供明确接触史，无法进行视力评估时，可致诊断困难，延误治疗，增加致死率和致残率。因此对于病因不明的昏迷并发酸中毒患者，应考虑甲醇中毒的可能，及早完善毒物分析，及时治疗，改善预后。
策划
陈文筱
投稿
sakura_
tom.